心衰年会

沈潞华教授：心源性水肿的诊断与鉴别诊断

点击量：   时间：2020-03-25 18:30

容量内稳态(Fluid Homeostasis)很重要

 
一个健康人：
● 身体总体液比例正常，不多不少(女~55%，男~60%）
● 分布正常-细胞内、细胞外，组织间隙、血管内

● 不咸不淡

— 渗透压：280～320 mOsm/kg H2O
— 钠：135~145mmol/L
— 其它电解质含量正常

● 不酸不碱：

— 血液正常pH值: 7.35—7.45

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心衰是体液潴留的主要原因

 
● 呕吐
● 腹泻
● 摄入不足
● 失血过多
● 中枢性

● 特发性

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心衰晚期更多水份在细胞内

 

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心源性水肿定义

 
● 各种原因引起的心脏疾病，发生心力衰竭时所出现的水肿

● 可以呈现全身性或局限性的水肿

 

心源性水肿的特点

 
● 水肿逐渐形成，尿量减少，体重增加，乏力，纳差等
● 水肿常从身体下垂部分开始，活动后明显，呈凹陷性，踝部最明显，可以遍及全身
● 左心衰竭时：肺循环淤血，可以出现心悸、胸闷、气喘、不同程度的呼吸困难，肺部啰音，严重时可以发生肺水肿

● 右心衰竭时：体循环淤血，可以出现颈静脉充盈，肝颈反流症，肝大，腹胀，胸腔积液，腹水等

 

心源性水肿的病因

 
● 各种导致充血性心力衰竭的疾病，均可发生心源性水肿
● 心包疾病（急慢性心包炎、大量心包积液、心包缩窄）
● 甲状腺功能亢进

● 其他

 

心衰的病因

 
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识别心衰的病因是心衰诊断的重要部分，从而尽早采取特异性或针对性的治疗

 

心源性水肿的发生机制

 

● 钠水储留

● 毛细血管流体静压升高
● 其他因素
 

◆ 钠水潴留

1.心衰时心输出量（CO）下降，肾血流量下降，GFR下降 ，继发RAAS系统兴奋，入球小动脉收缩，肾血流量及GFR进一步下降
2.近端肾小管重吸收钠水增多，与CO下降、ANP分泌减少、肾小球滤过率下降相关
3.远端肾小管、集合管重吸收钠水增加，与RAAS激活及ADH分泌增加相关

 

➤ 心衰的病理生理学变化
HF 激活下述神经内分泌系统: 
— 交感神经
— 血管紧张素系统
— 醛固酮系统
— AVP(血管加压素也称抗利尿激素)

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➤ 心衰时体液负荷增加机制

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➤ 液体潴留钠起主导作用

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➤ 心衰既有钠潴留也有水潴留

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◆ 毛细血管流体静压升高
充血性心衰时，静脉淤血，交感神经兴奋，血管收缩，使静脉压增高，从而毛细血管流体静压升高，组织液生成增多，导致心源性水肿

 

◆ 其他因素

1.血浆胶体渗透压下降，低蛋白血症，组织液生成增多

2.淋巴回流减少，体静脉压增高，使淋巴排入静脉系统遇阻
 

充血：从血液动力学至症状性

 

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容量超负荷临床评估方法

 

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◆ 第1步，根据症状、体征初步判断容量状态

1. 详细采集临床症状

典型心衰淤血症状包括左心功能不全导致的肺淤血症状【劳力状态下呼吸困难(敏感性66%，特异性53 % )、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸(敏感性66%，特异性47 %)等】和右心功能不全导致的体循环淤血症状(水肿、腹胀、纳差等消化道症状)。存在上述任何一种症状，均提示容量超负荷;完全没有淤血症状提示容量状态正常;无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥，眼窝凹陷，提示容量不足。
2. 有针对性进行体格检查，应重点评估如下体征

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◆ 第2步，根据检查和化验辅助判断容量状态

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心衰患者需要完善的检查

 

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诊断流程：有利于早期诊断心衰

 

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特殊价检查推荐：
CMR:
1. 复杂性先心病（Ⅰ/ C）
2. 扩张型心肌病（Ⅱa/ C）
3. 疑似心肌炎、淀粉样变
    结节病、Fabry病、血色病等（Ⅰ/ C）
    CAG、CTA、负荷UCG、核素、基因检测
    6min步行试验

 

生物学标志物

 

● BNP或NT-proBNP 

— 心衰筛查（Ⅱa，B）：心衰高危人群（心衰A期）
— 诊断和鉴别诊断（I，A）

急性心衰的排除标准：BNP100 pg/ml、NT-proBNP300pg/ml

慢性心衰的排除标准：BNP35 pg/ml、 NT-proBNP125pg/ml

—判断病情严重程度及预后（I，A）

出院前利钠肽水平测定有助于评估出院后结局（I，B）

— 注意排除其他原因的影响
 

急性心衰辅助检查——BNP和NT-proBNP

 

● 诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A） ：

— 急性心衰的排除标准：
 BNP100 pg/ml   NT-proBNP300pg/ml
— 急性心衰的诊断标准：

50岁以下，NT-proBNP＞450pg/ml

50岁以上；NT-proBNP ＞900pg/ml

75岁以上， NT-proBNP ＞1800pg/ml

肾功能不全, NT-proBNP ＞ 1200pg/ml

● 经住院治疗后利钠肽水平无下降者预后差

 

血浆利钠肽影响因素

 

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体液潴留导致多个器官功能损害

 

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全身性水肿的鉴别诊断（1）

 

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➤ 急性肺水肿

— 为急性左心衰竭严重的临床表现
— 突然严重的呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、恐惧感
— 呼吸频率可达30-50次/分、咳嗽并喀出粉红色泡沫状痰
— 心率增快、可闻及奔马律、两肺满布湿罗音、哮鸣音
 
➤ 心源性与非心源性水肿的鉴别

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➤ 水肿病因——肾源性

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➤ 心源性水肿与肾源性水肿的区别

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➤ 水肿病因——肝源性

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➤ 水肿病因——营养不良性

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全身性水肿的鉴别诊断（2）

 

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局限性水肿的鉴别诊断

 
● 静脉梗阻性水肿：血栓性静脉炎，下肢静脉曲张等
● 淋巴梗阻性水肿：丝虫病等
● 炎症性水肿：丹毒、蜂窝组织炎等

● 变态反应性水肿：血管神经性水肿、激素性皮炎等

 

心衰时体液潴留的治疗目标

 

● 能快速消除器官淤血

— 更多排除水肿细胞内液
● 不导致血流动力学变化
● 改善肾功能

● 不刺激神经内分泌

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容量管理的措施

 

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其他药物治疗

 

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2018中国心衰诊断与治疗指南—急性心衰治疗流程

 

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 慢性HFrEF患者的治疗流程(2018)

 

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急性右心衰处理流程

 

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沈璐华教授

首都医科大学附属北京友谊医院

 

1958年毕业于北京医学院医疗系（现北京大学医学部），毕业后一直在首都医科大学附属北京友谊医院内科工作，先后任住院医师，主治医师、副主任医师及主任医师，并兼任副教授、教授。从事心血管内科专业的工作已40年，担任医疗、教学及科研工作，有丰富的临床实践经验。先后参加风湿热、冠心病、心力衰竭及高血压的临床科研工作。参加多项心血管药物的临床试验（包括国际多中心临床试验）。参加国家八五、九五有关冠心病项目课题的协作研究工作。曾二次出国进修心导管检查及心血管疾病的介入治疗。现为硕士研究生及博士研究生导师，培养研究生30余名。曾任心内科主任，现为北京友谊医院心血管中心名誉主任，曾任和现任《中华心血管病杂志》、《中国循环杂志》、《中国介入心脏病学杂志》、《北京医学》、《中华老年多器官疾病杂志》等多种杂志的编委或常务编委发表文章80余篇，参加过7部著作的编写。享受政府特殊津贴，并获北京市科技进步三等奖三次，北京市卫生局奖一次。

 



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